（记者朱汉斌通讯员李晓姗）南方医科大学南方医院放疗科吴德华教授团队揭示了葡萄糖—心磷脂合成代谢促肝癌辐射抵抗的新机制，并提出阻滞“代谢成瘾”可能成为潜在辐射增敏的新策略。相关研究近日在线发表于《肝脏病学》。

代谢重编程是恶性肿瘤的核心特征之一，多种代谢途径在肝细胞癌中历经巨变。放射治疗是肝癌局部治疗的有效手段之一。然而，部分肿瘤细胞在受到放疗损伤的同时，其代谢特征会因自身或放疗发生改变，从而获得抵抗能力。因此，理解肝癌细胞代谢重塑与放射治疗反应之间的关系及调控机制，选择合适的联合治疗策略以提高放疗疗效具有重要意义。

研究人员通过构建辐射抵抗肝癌细胞模型，运用代谢流、代谢组学、脂质组学及各类体内外实验技术，结合临床病人相关标本，发现辐射抵抗肝癌细胞对葡萄糖具有高度成瘾性。葡萄糖在这些细胞中并非进入常规糖酵解途径生成乳酸和丙酮酸，而是大量促进心磷脂的合成，从而抑制辐射刺激之下细胞色素C的释放，阻滞细胞凋亡启动，进而促使辐射抵抗的发生。